Leptin ist ein Hormon, welches von Fettzellen produziert und ausgeschüttet wird. Es reguliert den Fettstoffwechsel, ist für die Langzeitregulierung von Appetit (Hungergefühl) und den Energiehaushalt zuständig. Ist genügend Leptin vorhanden, gelangt es über das Blut zum Gehirn und dockt dort an die Leptinrezeptoren an. Auf diese Art und Weise versteht unser Körper, ob er bereits satt ist oder noch hungrig ist. Sind also die Leptinwerte ausreichend hoch, wird das Verlangen nach Essen gezügelt und es stellt sich ein Sättigungsgefühl ein.
Man dachte ursprünglich, dass Leptin eine Art „Geheimwaffe“ gegen Übergewicht sei, jedoch stellte sich heraus, dass ausgerechnet Übergewichtige gegen die Wirkung des Hormons resistent sind. Das Problem dabei ist, dass bei Übergewichtigen zwar viel Leptin ausgeschüttet wird, es jedoch nicht bis ins Gehirn gelangt. Es fehlt somit das Signal der Sättigung, und zu allem Überfluss bekommt man dazu auch noch ständig Hunger!
Im Zuge von Forschungen konnte man herausfinden, dass nur schlanke Menschen das durch Leptin verursachte Signal „Essen einstellen“ empfangen können. Laut Philip Scarpace, Forscher und Studienautor an der Universität von Florida, geht Übergewicht mit einer Überproduktion von Leptin einher, und diese führt über kurz oder lang zu einer Resistenz gegen das Hormon.
Leptin schützte einerseits davor, dass zu viel Fett gespeichert wird, anderseits bewahrt es den Körper jedoch auch vor zu viel Fettverlust. Ein genialer Mechanismus, solange man keine Leptinresistenz entwickelt! Das passiert, wenn der Hypothalamus als primäres Zentrum zur Steuerung von Appetit und Essverhalten im Gehirn keine Signale mehr empfangen kann, und dadurch nicht feststellt, ob sich unser Körperfett auf einem gesunden Niveau befindet. Eines der Probleme dabei ist eben, dass man in so einem Fall trotz ausreichender Fettreserven ständig Hunger hat und weiter isst. Das Gehirn denkt sozusagen, dass der Körper verhungert, befiehlt daher weiter zu essen und noch mehr Fett zu speichern. Ein fataler Kreislauf beginnt.
Die Ähnlichkeit zur Insulinresistenz ist kein Zufall. Denn so wie bei dieser, wird die Sensibilität der Leptinrezeptoren durch die ständige Konfrontation von zu viel Leptin verringert, die Folge ist eine Leptinresistenz.
Man weiß schon lange, dass Leptin und Insulin in einer intensiven Beziehung zueinander stehen, und ganz offensichtlich ist die Insulinresistenz auf molekularer Ebene mit der Leptinresistenz ebenfalls verbunden. Denn die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse besitzen auch Leptinrezeptoren, dabei dürfte das Leptin als eine Art „negativer Regulator“ des Insulins dienen.
Forschungen deuten in die Richtung, dass ständig erhöhte Leptinspiegel zuerst zu einer Leptinresistenz führen, und diese dann zu einer Insulinresistenz. Umgekehrt dürfte jedoch auch die Verminderung der Leptinresistenz zu einer Verminderung der Insulinresistenz führen, und umgekehrt.
Einer Leptinresistenz kann man in erster Linie entgegenwirken, indem man Kohlenhydrate reduziert und generell schlank wird/bleibt. Die Aufnahme von Kalzium, Zink, Omega-3 Fettsäuren und ausreichend Schlaf dürften einer Leptinresistenz entgegenwirken. Zusätzlich fand man heraus, dass Sport die Leptinsignale durch Stoffwechselveränderung wieder in Gang setzen kann!
Fazit: Leptin beeinflusst die Insulinproduktion und auch die Insulinausschüttung. Daher ist die Regulation von Leptin essentiell wichtig für das Vermeiden/Verringern einer Insulinresistenz. Auch wenn die Forschung diesbezüglich noch ein wenig in den Kinderschuhen steckt, sollte man sich dieser Umstände bewusst sein. Die Hormone Leptin und Insulin sind eng miteinander verbunden, und deren Haushalte beeinflussen massiv unseren Stoffwechsel.